第一節(jié) 燒傷的局部發(fā)病與治療焦點(diǎn)

作者:徐榮祥 出版社:中國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社 發(fā)行日期:2009年7月
皮膚發(fā)生熱損傷后,按其發(fā)病先后,可將損傷過(guò)程分為三個(gè)階段:物理?yè)p傷階段、生物化學(xué)損傷階段和壞死排斥反應(yīng)損傷階段。
一、物理?yè)p傷階段
1直接物理?yè)p傷
按照皮膚及皮膚組織對(duì)熱損傷的作用機(jī)制,引起皮膚熱損傷的最低溫度為45℃。當(dāng)接觸皮膚物體的溫度升高到70℃時(shí),1分鐘內(nèi)即可導(dǎo)致表層皮膚壞死。由此說(shuō)明,皮膚熱損傷的程度與接觸溫度和時(shí)間密切相關(guān)。它所導(dǎo)致的皮膚組織變性壞死過(guò)程即為直接物理熱損傷階段。
2間接物理?yè)p傷
熱源接觸皮膚表面后所產(chǎn)生的直接熱損傷作用是人所共知的。然而,在直接損傷的熱源脫離之后,起初作用于皮膚上的熱量并不能隨熱源的脫離而消失。這些存留在皮膚上的殘留熱量繼續(xù)與皮膚發(fā)生物理反應(yīng),并產(chǎn)生累加熱效應(yīng),繼續(xù)對(duì)皮膚造成熱損傷。研究證明,這一損傷過(guò)程會(huì)持續(xù)6~12小時(shí)。殘余熱所造成的這一熱損傷過(guò)程,稱(chēng)為間接物理?yè)p傷。但是在臨床上,不少醫(yī)生多側(cè)重于對(duì)直接熱損傷的處理,而忽略了間接物理?yè)p傷。
二、生物化學(xué)損傷階段
燒傷后,局部的生物化學(xué)損傷發(fā)生在傷后1~72小時(shí)。根據(jù)燒傷發(fā)病的先后,分熱生物化學(xué)反應(yīng)階段和生物化學(xué)炎性反應(yīng)階段。
1熱生物化學(xué)反應(yīng)階段
傷后1~2小時(shí),除被直接熱損傷所致的皮膚組織損傷或壞死外,尚有成活能力的皮膚組織存留于皮膚組織內(nèi)。熱生物化學(xué)反應(yīng)最先發(fā)生的是皮膚熱損傷組織區(qū)域的毛細(xì)血管通透性增加,由此導(dǎo)致血管內(nèi)液體向組織間滲出,或由創(chuàng)面滲出于體外,從而加重組織缺氧程度。其次是熱損傷后部分具有成活能力的傷區(qū)組織細(xì)胞受到熱刺激后,除自身細(xì)胞代謝失常發(fā)生水腫外,同時(shí)還釋放大量的化學(xué)物質(zhì),這些化學(xué)物質(zhì)不僅會(huì)在局部加重自身的損傷,同時(shí)也會(huì)損傷周?chē)磦麉^(qū)皮膚組織,進(jìn)而導(dǎo)致全身系統(tǒng)性損傷。引起熱生物化學(xué)反應(yīng)的物質(zhì)目前雖未徹底明確,但起主要作用的仍是兒茶酚胺、5羥色胺、組胺等;后來(lái)相繼發(fā)現(xiàn)心肌抑制因子(MDF)、腸因子、前列腺素(PGI2)、血栓素(TXA2)、白三烯(LT)、啡肽、溶酶體酶、細(xì)胞因子(TNF、IL1、IL6、IL8等),而活性氧(如O2-、OH、H2O2等)以及過(guò)氧亞硝酸鹽離子(ONOO-)等都具有一定作用。在正常情況下這些物質(zhì)的體內(nèi)含量相對(duì)恒定,但在燒傷早期會(huì)大量增加,從而促進(jìn)或加速燒傷發(fā)病進(jìn)程。我們把這一階段稱(chēng)為熱生物化學(xué)反應(yīng)階段。
2生物化學(xué)炎性反應(yīng)階段
約在2小時(shí)之后,熱生物化學(xué)反應(yīng)繼續(xù)作用于傷區(qū)成活的皮膚組織,會(huì)導(dǎo)致組織細(xì)胞發(fā)生一系列炎性反應(yīng),即誘發(fā)組織細(xì)胞釋放化學(xué)物質(zhì)于傷區(qū)組織,產(chǎn)生炎性病理反應(yīng)。傷區(qū)組織的這種炎性病理反應(yīng)一旦被啟動(dòng),將導(dǎo)致傷區(qū)組織全方位立體式的病理?yè)p傷,如炎性反應(yīng)激活毛細(xì)血管內(nèi)的凝血系統(tǒng),導(dǎo)致傷區(qū)微循環(huán)的進(jìn)行性血栓形成,促使傷區(qū)成活的組織發(fā)展為變性、壞死,甚至累及到周?chē)磽p傷區(qū)組織因發(fā)生進(jìn)行性血栓形成而造成組織缺血缺氧性壞死。這一發(fā)病過(guò)程持續(xù)到傷后72小時(shí),稱(chēng)生物化學(xué)炎性反應(yīng)階段。
三、壞死排斥反應(yīng)損傷階段
損傷72小時(shí)后,傷區(qū)組織進(jìn)入組織的排斥反應(yīng)期。排斥反應(yīng)的發(fā)生,主要是由損傷界面壞死組織細(xì)胞解體導(dǎo)致成活組織細(xì)胞的損傷反應(yīng),這一反應(yīng)過(guò)程往往是混合性的、多方位的發(fā)病。主要發(fā)病有三:其一,損傷界面壞死細(xì)胞的解體;其二,損傷界面成活組織細(xì)胞的再生反應(yīng);其三,損傷界面微生物的感染。組織細(xì)胞的解體在損傷界面產(chǎn)生細(xì)胞液化反應(yīng),除導(dǎo)致炎性反應(yīng)外,更重要的是細(xì)胞液化物質(zhì)的稽留,繼續(xù)加重傷區(qū)組織損傷。與此同時(shí),損傷界面區(qū)的殘留活組織進(jìn)行自身固有的再生反應(yīng)之時(shí),細(xì)胞解體組織則又成為細(xì)胞再生環(huán)境的破壞物質(zhì),從而導(dǎo)致嚴(yán)重的炎性損傷。由于以上兩種發(fā)病過(guò)程的交織融合,寄生在皮膚中的菌群則發(fā)生紊亂,從而又導(dǎo)致傷區(qū)微生物的破壞,進(jìn)一步加重傷區(qū)損傷,并時(shí)刻會(huì)誘發(fā)全身性損傷。這一發(fā)病過(guò)程稱(chēng)壞死組織排斥反應(yīng)損傷,是燒傷局部發(fā)病的最后原發(fā)性損傷。